阿卡地新 CAS#: 2627-69-2

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阿卡地新

用途定义腺苷调节剂生物活性靶点体外研究体内研究 用途与合成方法 MSDS 阿卡地新价格(试剂级) 上下游产品信息 专题

中文名称	阿卡地新
中文同义词	阿卡地新;阿卡地新杂质;阿卡地辛;5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-B-D-呋喃核糖苷;ANTI-AMPKΒ1 ANTIBODY PRODUCED IN RABBIT 兔抗;AMP活化蛋白激酶激活剂(AMPK激活剂);5-氨基-1-BETA-D-呋喃核糖基咪唑-4-甲酰胺;阿卡迪辛杂质
英文名称	AICAR
英文同义词	5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside,98%;5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranosideAICAR;5-Aminomidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside;ACADESINE;AICAR;AICA-RIBOSIDE;AMPK;1-Deoxy-1-[(4-carbamoyl-5-amino-1H-imidazole)-1-yl]-β-D-ribofuranose
CAS号	2627-69-2
分子式	C9H14N4O5
分子量	258.23
EINECS号	220-097-5
相关类别	医药原料药;小分子抑制剂;医药中间体;医药原料;抗血小板聚集药;抗肿瘤类;化工;抗肿瘤及免疫抑制剂;药品;保健、减肥原料药;细胞生物学试剂;其他生化试剂;Bases & Related Reagents;Carbohydrates & Derivatives;Nucleotides;Protein Kinase;ARASINE;Cardiovascular APIs;PI3K/Akt/mTOR;Akt;mTOR;PI3K;化工原料;医药、农药及染料中间体;库存;试剂盒-细胞分析试剂盒;试剂盒-Elisa试剂盒;标准品;科研原料;出口SARM系列
Mol文件	2627-69-2.mol
结构式

阿卡地新 性质

阿卡地新 用途与合成方法

用途

AICAR是一种核苷类似物，能够进入核苷库，并能够在ATP分解期间显着增加腺苷水平。腺苷调节剂（ARAs）已被认为在心肌缺血中具有治疗潜力。心脏保护。

定义

1-核糖基咪唑甲酰胺，其中甲酰胺基位于咪唑环的4位，并在5位进一步被氨基取代。嘌呤核苷类似物和AMP激活蛋白激酶的激活剂，用于治疗急性淋巴细胞白血病，据报道具有心脏保护作用。

腺苷调节剂

阿卡地新是称为腺苷调节剂的新型化合物的原型。阿卡地新是进入肌细胞的嘌呤核苷类似物，并立即被磷酸化为ZMP（AICA核糖核苷酸），ZMP进一步代谢为肌苷单磷酸酯（三磷酸腺苷（ATP）和鸟嘌呤三磷酸膦酸酯的合成中间体）。
一些研究支持并认为阿卡地新可能是ATP合成的底物并导致心肌ATP补充的说法得到了一些研究的支持，而另一些研究则予以驳斥。由于学院氨酸可能是心肌ATP合成的前体，因此有人提出将其作为缺血过程中心肌保护的可能药物，尤其是因为心肌ATP耗竭与细胞死亡有关。

生物活性

AICAR (Acadesine, NSC105823, AICA Riboside)是AMPK的激活剂，引起ZMP积累，模拟AMP对AMPK和AMPKK的刺激作用。AICAR (Acadesine)可诱导线粒体自噬。Phase 3。

靶点

体外研究

Acadesine (500 μM)治疗30-40分钟后增加离体肝细胞提取物中的ZMP，在大约4 nmol/g下保持相对的稳定。Acadesine (500 μM)在15分钟时引起大鼠肝细胞中短暂的AMPK活化(12倍)，以及脂肪细胞中的AMPK活化(2-3倍)。而不影响ATP，ADP 或AMP水平。Acadesine (500 μM)显著抑制大鼠肝细胞中脂肪酸和甾醇合成。Acadesine (500 μM)也会引起显著的HMG-CoA还原酶失活。 Acadesine剂量依赖性诱导B-CLL细胞凋亡，EC50 为380 μM。Acadesine (0.5 mM)使来自20个典型患者的B-CLL细胞的细胞活性从68%降低到26%。Acadesine (0.5 mM)诱导caspase活化和细胞色素C从线粒体中释放。Acadesine (0.5 mM)的摄取和磷酸化作用是诱导细胞凋亡和活化B-CLL细胞中AMPK所必需的。Acadesine (2-4 mM)仅轻微影响来自B-CLL患者的T细胞的活性，Acadesine (0.5 mM)显著减少B细胞活性，而对T细胞活性影响不大。  [2] Acadesine引起K562，LAMA-84和JURL-MK1中细胞代谢减少，并且能有效杀死携带T315I-BCR-ABL突变体的耐imatinib的K562细胞和Ba/F3细胞。Acadesine的作用会被GF109203X 和Ro-32-0432废止，其分别是经典的和新的PKCs抑制剂，因此，Acadesine引起K562细胞中几种PKC亚型的重排和活化。Acadesine在第10天剂量依赖性抑制K562集落形成，acadesine的生长抑制作用在0.25 mM下已经能够检测到，在2.5 mM下具有最大抑制作用。 在体外，Acadesine引起LPS刺激的中性粒细胞中CD18表达减少。 Acadesine(1 mM)显著抑制N-甲酰基-甲二磺酰基-亮氨酸-苯基丙氨酸诱导的粒细胞CD11b上调，在血液中平均抑制率为61%。

体内研究

在小鼠K562细胞异种移植模型中，Acadesine (50 mg/kg)显著减少肿瘤形成。 Acadesine (10 mg/kg)引起猪体内稳定血液动力学所需的液体增多。在猪体内，Acadesine (10 mg/kg)抑制肺毛细血管中LPS诱导的蛋白渗透，抑制恒定呼吸容积下吸入压峰值以及无效换气腔的增加。

安全信息

MSDS信息

阿卡地新 价格(试剂级)

阿卡地新 上下游产品信息

上游原料

碘甲烷环磷酸腺苷氢氧化钠氢气碳酸氢钠镍甲酸氢氧化铵

下游产品

5-AMino-1-[2,3-O-(1-Methylethylidene)-β-D-ribofuranosyl]-1H-iMidazole-4-carboxaMide